ECN item 233 — Péricardite : diagnostic et prise en charge R2C 2026

L'item 233 demande de diagnostiquer une péricardite aiguë, d'identifier son étiologie, de prescrire le traitement approprié et de reconnaître les complications (tamponnade, péricardite constrictive). Aux ECN, la péricardite est souvent présentée sous forme de dossier clinique avec douleur thoracique aiguë : vous devez rapidement reconnaître le tableau, prescrire les bons examens (ECG, échocardiographie, dosage des troponines) et initier le traitement anti-inflammatoire (AINS, colchicine).

Ask Amélie ECN inclut une version corrigée de cet item avec commentaires détaillés sur les pièges diagnostiques les plus fréquents aux épreuves. Les étudiants confondent souvent péricardite et infarctus du myocarde : la clé est le sus-décalage de ST concave qui épargne aVR et les complexes QS absents. Savoir prescrire une échocardiographie rapidement et reconnaître un frottement péricardique à l'examen clinique fait la différence entre une réponse correcte et une réponse incomplète.

La péricardite est une inflammation du péricarde (feuillet viscéral et pariétal) pouvant progresser vers une accumulation de liquide péricardique (épanchement) voire une tamponnade cardiaque. Les mécanismes physiopathologiques incluent l'infection virale, l'auto-immunité, les processus thrombotiques ou l'irradiation thoracique.

Étiologies selon la fréquence en France (données UNESS, ECNi-Pilly, collèges de cardiologie) :

• Idiopathique ou virale (entérovirus, CMV, EBV, surtout chez immunodéprimés) : 40–60 % — l'évolution est généralement bénigne et autolimitée
• Post-infarctus (semaines après IDM, syndrome de Dressler) : 10 %
• Auto-immunité (lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie) : 5–10 %
• Infectieuse non virale (bactérienne, tuberculeuse en contexte de TB pulmonaire) : 5 %
• Irradiation thoracique (cancer du sein, Hodgkin) : 2–5 %
• Urémique (insuffisance rénale chronique non dialysée) : 2–3 %
• Médicamenteuse (isoniazide, procaïnamide, minéocycline) : rare

Aux ECN, on insiste sur la distinction péricardite aiguë/chronique constrictive. Aux questions ouvertes, explorez systématiquement l'étiologie par l'interrogatoire : antécédents de tuberculose, auto-immunité, dialyse, chimiothérapie antérieure, médicaments récents.

Tableau clinique classique

La triade diagnostique comprend : douleur thoracique pleurétique (aggravée par le décubitus dorsal et la respiration, soulagée par l'inclinaison en avant), frottement péricardique à l'auscultation (caractéristique mais absent dans 30 % des cas), et sus-décalage ST concave à l'ECG. La douleur irradie souvent vers l'épaule gauche ou le dos. Fièvre inconstante. Pas de dyspnée au repos sauf épanchement important ou tamponnade imminente.

Paraclinique — examens demandés en première intention

ECG : sus-décalage ST concave et diffus (sauf aVR, V1 où il peut y avoir absence de sus-décalage ou même sus-décalage minime) — les ondes Q pathologiques sont absentes, à la différence de l'IDM. L'évolution électrocardiographique classique se déploie en quatre stades : décalage du segment ST → aplatissement ST → inversion T diffuse (3–4 semaines) → normalisation progressive.

Échocardiographie : examen de première intention pour chercher épanchement péricardique (même petit, quelques millimètres) et pour évaluer le risque de tamponnade. Permet aussi d'écarter une pathologie cardiaque coexistante (péricardite secondaire à une pathologie myocardique).

Troponine : élevée dans 50 % des cas (myopéricardite ou inflammation myocardique associée) — élève la sévérité prognostique mais ne change pas le diagnostic. Une troponine très élevée doit faire suspecter un IDM associé.

Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés (non spécifiques, utiles pour suivi de la réponse au traitement).

Sérologies virales : enterovirus, CMV, EBV peuvent être utiles en contexte clinique suggestif — demande débattue aux ECN mais pas toujours indispensable pour initier le traitement anti-inflammatoire.

IRM cardiaque : réservée aux cas complexes, péricardite récurrente ou diagnostic incertain — pas systématique en première intention. Excellente pour évaluer l'épaisseur du péricarde et la fibrose.

Au diagnostic initial, on ne fait pas systématiquement une pericardiocentèse. Celle-ci est réservée aux complications (tamponnade) ou aux doutes diagnostiques majeurs (suspicion de bactériémie, tuberculose, malignité).

Première intention — AINS + colchicine

Le traitement repose sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens. On prescrit en général l'indométacine (50 mg × 3/j) ou l'ibuprofène (400 mg × 3/j) pendant 1–2 semaines, puis décroissance progressive sur 2–3 semaines. Protéger l'estomac par un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) systématiquement pour éviter les complications gastriques.

La colchicine s'ajoute immédiatement (0,5 mg × 2/j, avec adaptation stricte en cas d'insuffisance rénale) pour réduire significativement les récidives — durée minimale 3 mois. Cette association AINS + colchicine dès l'initiale améliore les taux de récurrence comparée aux AINS seuls.

Cas particuliers selon l'étiologie

• Péricardite post-infarctus : AINS seul, éviter la colchicine (risque de complications thrombolytiques débattu)
• Péricardite tuberculeuse : triple antibiothérapie (INH + RIF + PZA) + corticoïdes obligatoires (prednisone 60 mg/j décroissance progressive) — urgence de traiter pour éviter la progression vers constrictive
• Insuffisance rénale avancée ou dialyse : adaptation colchicine essentielle (0,5 mg × 1/j, ajustement selon clearance) — risque de toxicité augmenté
• Péricardite récurrente : colchicine prolongée (6–12 mois), corticoïdes si échec (prednisone 0,5 mg/kg décroissance) — débat sur place des corticoïdes en première ligne chez certains patients

Suivi clinique et évaluation

Repos relatif initialement, antalgiques paracétamolémie, puis reprise activité progressive selon symptômes. Surveillance clinique hebdomadaire. ECG et échocardiographie hebdomadaire si épanchement significatif. Dosage CRP à J7-J10 pour confirmer réponse anti-inflammatoire.

Tamponnade cardiaque — urgence diagnostique

La tamponnade survient en cas d'accumulation rapide de liquide péricardique entravant le remplissage diastolique. Signes cliniques à reconnaître : hypotension, tachycardie, hépatomégalie (VJI élevée), bruits du cœur assourdis, pouls paradoxal (diminution >10 mmHg de la pression systolique à l'inspiration). À l'échocardiographie : effondrement diastolique de l'oreillette droite ou du ventricule droit. En PVC : ondulations y prédominantes. La tamponnade est une urgence absolue — traitement immédiat : pericardiocentèse d'urgence (drainage sous échographie guidée).

Péricardite constrictive

Épaississement fibrocalcaire du péricarde limitant le remplissage cardiaque. Survient après péricardite chronique (tuberculeuse, urémique, post-radique, post-chirurgicale). Tableau clinique : dyspnée progressive, ascite, stase hépatique, pulsus paradoxus, galop péricardique. Imagerie (IRM, échocardiographie) montre péricarde épaissi (>3 mm). Traitement : péricardiectomie chirurgicale (après optimisation hémodynamique).

Péricardite récurrente

Dans 20–30 % des cas idiopathiques/viraux, survient une récurrence dans les mois suivants. Prévention par colchicine prolongée (3–6 mois minimum). Les récidives sont généralement moins sévères que l'épisode initial.

Myopéricardite

Troponine élevée, dysfonction ventriculaire gauche temporaire, modifications segmentaires à l'échocardiographie. Pronostic en général bon avec traitement anti-inflammatoire approprié. Surveillance cardiaque étroite (fraction d'éjection, BNP).

Évolution et suivi

Majorité des cas résolutifs en 2–3 semaines avec traitement. Surveillance clinique à 1–2 semaines, puis 1 mois. ECG et CRP de suivi confirment la normalisation progressive. Restriction activité physique 3–4 semaines, puis retour graduel selon symptômes.

1. Diagnostic différentiel ECG — fondamental

Sus-décalage ST concave en péricardite ≠ sus-décalage convexe en IDM. En péricardite : décalage diffus, aVR épargné (ou sus-décalage minime), pas d'onde Q. En IDM : sus-décalage territorial, onde Q dans le territoire atteint, aVR souvent sus-décalé.

2. Troponine — ne pas surinterprété

Pas de troponine très élevée en péricardite aiguë (sauf myopéricardite). Si troponine énormément élevée, suspecter IDM associé ou myocardite fulminante.

3. Frottement péricardique — signe spécifique mais absence n'écarte pas le diagnostic

Frottement présent dans 70 % des cas. Absence ne récuse pas la péricardite.

4. Tamponnade = urgence pericardiocentèse

Pouls paradoxal + bruit de cœur éteint + HVJ élevée + hypotension = pericardiocentèse immédiate. Ne pas attendre.

5. Colchicine dès initiale pour réduire récurrence

Association AINS + colchicine dès J1 (non facultative mais recommandée). Durée colchicine : 3 mois minimum.

6. Exploration étiologique systématique

Interroger sur : TB, auto-immunité, IDM antérieur, médicaments, immunodépression, irradiation passée, épanchement volumineux ou tamponnade → investigations approfondies (IRM, biopsie).

7. Absence de pericardiocentèse systématique au diagnostic

Diagnostic clinique + ECG + échocardiographie suffisent. Pericardiocentèse réservée aux complications ou suspicion d'étiologie grave.

8. Suivi échocardiographique

Si épanchement de taille moyenne ou grade III-IV au départ : échocardiographie de suivi hebdomadaire pour surveil tamponnade.

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