ECN Item 265 : Insuffisance Rénale Aiguë — Guide complet R2C 2026

L'insuffisance rénale aiguë est définie par une altération rapide de la fonction rénale en quelques heures à quelques jours, objectivée par :

• Une élévation de la créatininémie ≥1,5x la valeur basale (ou ≥26 µmol/L en valeur absolue si basale inconnue)
• Une chute du débit de filtration glomérulaire (DFG) estimée ou mesurée
• Une réduction de la diurèse : oligurie <0,5 mL/kg/h pendant 6-12 h, anurie <0,3 mL/kg/h

La classification KDIGO 2012 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) propose une stratification en 3 stades selon créatininémie, DFG et diurèse :

• Stade 1 : créat 1,5–1,9× basale
• Stade 2 : créat 2–2,9× basale
• Stade 3 : créat ≥3× basale ou ≥354 µmol/L (nécessitant souvent suppléance rénale)

Épidémiologie : l'IRA touche 1–7 % des hospitalisés, jusqu'à 50 % en unité de soins intensifs. Mortalité : 10–50 % selon stade et comorbidités. Les causes varient selon contexte : en médecine générale, infections urinaires et déshydratation dominent ; en milieu hospitalier, iatrogénie, sepsis et agents de contraste iodé sont majeurs.

Mécanisme prérénal (55–60 % des cas en ambulatoire)

Altération de la perfusion rénale sans lésion glomérulaire. Causes principales :

• Hypovolémie : diarrhée, vomissements, diurétiques, hémorragie
• Hypotension : choc cardiogénique, sepsis, médicaments vasodilateurs
• Vasoconstriction intra-rénale : IECa/ARA2 en contexte à risque (déshydratation, sténose artère rénale bilatérale)

Caractéristiques : réaction rénale préservée → créatininémie revient à la normale en 24–48 h après traitement si cause levée. Urines concentrées (osmolalité >500 mOsm/kg), sodium urinaire <20 mEq/L, rapport créat urinaire/créat plasmatique >40.

Mécanisme rénal (néphrite aiguë) (35–40 % des cas)

Lésion directe du parenchyme rénal :

• Néphrotoxiques : aminoglycosides, amphotéricine B, AINS, lithium, produits de contraste iodé
• Myoglobinurie : crush syndrome, statines massives, effort extrême
• Tubulointerstitiel : médicaments (bêtalactamines, antiTB), infection (pyelonéphrite, leptospirose)
• Glomérulonéphrite : lupus, ANCA, Goodpasture (présence de dysmorphies RBC, protéinurie)
• Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : cause n°1 en réanimation (ischémie + néphrotoxines)

Caractéristiques : récupération lente (1–3 semaines), urines diluées (osmolalité <300 mOsm/kg), sodium urinaire >40 mEq/L, cylindres granuleux/épithéliaux à l'ECBU, possible hématurie/protéinurie.

Mécanisme postrénal (5–10 % des cas)

Obstruction des voies urinaires : lithiase bilatérale, tumeur, prostatisme, caillot, tamponnade urétérale, compression externe. Diagnostic : échographie rénale d'emblée pour exclure (calices et uretères dilatés). Réversibilité rapide après levée de l'obstacle.

Étape 1 : Anamnèse orientée

Recherche actif :

• Symptômes systémiques : fièvre → sepsis/infection, dyspnée → œdème pulmonaire
• Diurèse : oligurie vs polyurie (peut-être phase de récupération avec polyurie postobstructive)
• Facteurs de risque d'hypovolémie : diarrhée, vomissements, perte insensible accrue
• Exposition à néphrotoxiques : produit de contraste <48–72 h, aminoglycoside, AINS
• Symptômes urinaires bas : dysuria, globe vésical (obstruction)
• Antécédent d'insuffisance rénale chronique (IRC) : créat de base différente, risque IRA sur IRC

Étape 2 : Examen clinique

• Volémie : turgescence jugulaire, œdèmes périphériques, poids vs dernier poids connu
• Signes de choc : tension artérielle, pouls, marbrures cutanées, temps de recoloration
• Foyer d'infection : fièvre, foyer ORL/pulmonaire/abdominal
• Anomalies urinaires : globe vésical à la percussion, signes lombaires positifs (pyélonéphrite)

Étape 3 : Investigations

*Biologie d'emblée :*

• Créatininémie, urée : établir la magnitude de la chute du DFG
• Kaliémie : risque d'arythmie si K+ >6 mEq/L, justifie prise en charge urgente
• Ionogramme complet : natrémie (hyponatrémie si polyurie postobstructive), chlorémie
• Gaz du sang : acidose (métabolique en cas de catabolisme, respiratoire en cas de surcharge pulmonaire)
• Hémoglobine, plaquettes : anémie (perte chronique, hémorragie), thrombopénie (HUS, TMA)
• CRP, PCT : suspicion sepsis
• ECBU avec culture : infection urinaire, cylindres, hématurie
• Troponine : atteinte cardiaque (myocardite, infarctus peuvent causer IRA par choc)

*Investigations morphologiques :*

• Échographie rénale et voies urinaires : taille rénale, contours, échos intrarénales, dilatation calicielle/urétérale (postrénal), épaisseur parenchymateuse (IRC ou atrophie)
• Radiographie thorax : œdème pulmonaire, foyer infectieux
• ECG : hyperkalémie (onde T pointue), ischémie cardiaque

*Indications de biopsie rénale :*

• Hématurie macroscopique + dysmorphies RBC + protéinurie → suspicion glomérulonéphrite, recherche ANCA, ANA, C3/C4
• IRA sans cause évidente après 7–10 jours (écarter glomérulonéphrite, tubulointerstitielle)

Étape 4 : Analyse des rapports urinaires pour orienter le diagnostic

Ce n'est pas absolu mais guide :

| Paramètre | Prérénal | Rénal | |-----------|----------|-------| | Osmol urines | >500 | <300 | | Na urinaire | <20 | >40 | | Rapport Cr ur/Cr pl | >40 | <20 | | Densité urine | >1020 | <1010 |

Pièges : AINS même en contexte prérénal → Na urinaire bas ; patient sous diurétique → Na urinaire peut rester >20 malgré hypovolémie.

Principes généraux

1. Lever la cause dès que possible : débuter antibiotiques si sepsis, arrêter néphrotoxique, soulager obstruction 2. Correction volémique prudente : expansion légère (250–500 mL sérum salé 0,9 %) en cas de prérénal, avec réévaluation clinique; risque surcharge sinon (œdème pulmonaire) 3. Monitoring étroit : créat et urée 1–2×/jour initialement, K+ si K+ élevé d'emblée, diurèse horaire 4. Éviter ou reporter les néphrotoxiques : AINS proscrits, IECa/ARA2 à discuter (parfois utiles en glomérulonéphrite mais risqués si hypovolémie), produits de contraste iodé d'urgence seulement + hydratation agressive

Traitement symptomatique

• Hyperkaliémie (K+ >6 mEq/L) : urgence thérapeutique. ECG en premier ; puis : gluconate Ca 10 % 10 mL IV, insuline 0,1 UI/kg + glucose 0,5 g/kg, bêta-agonistes nébulisés (salbutamol) pour shift intracellulaire ; diurétiques de l'anse (furosémide) si volémie le permet ; résines échangeuses d'ions per os (Kayexalate)
• Acidose métabolique : correction lente (risque alcalose paradoxe en cas d'insuffisance rénale sévère, laisser dérive)
• Œdème pulmonaire : diurétiques de l'anse, restriction hydrique, position demi-assise
• Anémie : transfusion si Hb <7–8 g/dL symptomatique

Suppléance rénale

Indications d'épuration extrarénale :

• K+ réfractaire >6,5 mEq/L malgré traitement
• Créat >300 µmol/L ou urée >25 mmol/L avec symptômes (encéphalopathie urémique, péricardite)
• Surcharge hydrique réfractaire avec dyspnée
• Acidose métabolique sévère (pH <7,15) réfractaire

Modalités : hémodialyse ou hémodiafiltration veineuse continue (HVCC) en réanimation (plus tolérée hémodynamiquement).

Suivi et prédiction de récupération

La plupart des IRA prérenales et postrenales régressent en <7 jours après traitement. Les IRA renales (NTA) nécessitent 1–3 semaines. Facteurs de mauvais pronostic : âge >65 ans, sepsis concomitant, IRA stade 3, diurèse persistante basse, nécessité de suppléance, comorbidités cardiaque/pulmonaire.

IRA post-chirurgicale

Mécanisme : ischémie-reperfusion, hypovolémie périopératoire, produit de contraste (pour angiographie), séquestration liquidienne, usage d'aminoglycosides. Surveillance accrue jours 1–3 postopératoires. Expansion volémique précoce et monitoring diurèse essentiels.

IRA contraste

Risque augmenté si : IRC préexistante, diabète, hypertension, âge >65 ans, déshydratation. Prévention : hydratation 500 mL sérum salé avant/après, suspension metformine 48 h après contraste (risque lactacidose), usage de contraste iodé non-ionique. Peut apparaître 24–48 h post-contraste ; généralement réversible en 1–2 semaines.

Sepsis

IRA fréquente, multifactorielle (hypovolémie absolue, vasodilation, cytokinémie, toxines bactériennes). Traitement : antibiotiques larges et rapides, expansion modérée de crystalloïdes, vasopresseurs si hypotension résistante (noradrénaline première ligne). Source contrôle urgente (drainage foyer infectieux).

Myoglobinurie

Crush syndrome, effort extrême, statines massives, hyperthermie maligne. Couleur urine rouge/chocolat. Risque NTA + hyperkalémie. Traitement : hydratation très agressive (cible diurèse 200–300 mL/h) pour diluer myoglobine et prévenir cristallisation tubulaire. Alcalinisation des urines par bicarbonate sodé pour augmenter solubilité myoglobine.

Glomérulonéphrite aiguë (GNMP)

Clinique : hématurie macroscopique, dysmorphies RBC, protéinurie, céphalées, hypertension. Causes : post-infectieuse (strepto surtout enfant), lupus, ANCA, Goodpasture. Diagnostic : sérologies (ANCA, ANA, C3/C4, anti-streptolysin), biopsie si incertain. Traitement : corticoïdes ± immunosuppresseurs selon histologie.

Piège 1 : Confondre insuffisance rénale aiguë et chronique d'emblée

L'énoncé peut mentionner création de creatinine « normale » antérieurement, puis brutalement élevée. C'est IRA jusqu'à preuve du contraire. L'IRC sous-jacente change seulement la baseline de comparaison, pas la définition de l'IRA (il y a super-IRA sur IRC).

Piège 2 : Donner des rapports urinaires comme certitude diagnostique

Les rapports (Na urinaire, osmolalité) orientent mais ne prouvent pas. Patient sous diurétique ? Na urinaire peut rester >20 malgré prérénal. Patient avec AINS ? Na urinaire peut rester bas malgré cause rénale vraie. À utiliser en cluster diagnostic, pas seul.

Piège 3 : Oublier l'obstruction (postrénal)

Dossier qui donne oligoantiurie + créat >200 → penser d'abord à NTA ? Mais patient + 75 ans avec cancer prostate + globe vésical = obstruction jusqu'à preuve du contraire. Échographie rénale d'emblée avant tout le reste.

Piège 4 : Retarder le traitement de l'hyperkaliémie

K+ >6 mEq/L AVEC onde T pointue à l'ECG = potentiellement mortel. Pas le temps d'attendre dialyse ; démarrer shift intracellulaire immédiatement (Ca gluconate, insuline-glucose).

Piège 5 : Expansion volémique systématique

Hypothèse par défaut = déshydratation → IRA prérénal. Mais si patient est vraiment hypertensif, œdémateux (œdèmes des jambes, foyer pulmonaire) ? Expansion peut précipiter décompensation cardiaque. Examiner d'abord tension, veines jugulaires, œdèmes.

Piège 6 : Négliger les facteurs favorisants l'IRA contraste

Angiographie prévue pour coronarien avec IRC (DFG 35). Pas de prévention = IRA 40 % de risque. Hydratation sérum salé + suspension metformine = risque redescend à 10–15 %. La prévention fait toute la différence.

Piège 7 : Confondre phase polyurique (récupération) avec aggravation

Jour 5 d'IRA : créat baisse de 250 à 180, mais diurèse passe de 0,5 L/24 h à 4 L/24 h. C'est bon signe (récupération), pas mauvais. Risque : perte K+ massive en polyurie → hypokalémie. Surveillance serrée, supplémentation K+ si nécessaire.