ECN Item 269 : l'ulcère gastro-duodénal — guide complet R2C 2026

L'ulcère gastro-duodénal (UGD) est une perte de substance de la muqueuse gastrique ou duodénale, profonde et bien limitée, d'origine chronique. Contrairement à l'érosion, il traverse la musculaire muqueuse.

Mécanismes pathogéniques fondamentaux :

1. Infection par *Helicobacter pylori* — responsable de 60 % des UGD. Cette bactérie microaérophile colonise la muqueuse gastrique, déclenche une inflammation chronique (gastrite), altère la sécrétion d'acide. Le risque augmente avec la durée de colonisation et la virulence des souches (protéines CagA, VacA).

2. AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) — deuxième cause majeure (25 %). L'acide acétylsalicylique, ibuprofène, naproxène inhibent COX-1 et COX-2, réduisant la synthèse de prostaglandines protectrices. Le risque est dose-dépendant et augmente chez les patients âgés ou ayant des comorbidités.

3. Syndrome de Zollinger-Ellison — rare (0,1 %), mais doit être pensé devant des UGD récidivantes ou résistantes au traitement. Gastrinome sécrétant une gastrine inappropriée.

4. Stress — UGD de stress observée lors de grands traumatismes (brûlures, sepsis, insuffisance rénale aiguë). Le mécanisme repose sur l'hypersécrétion acide et la vasoconstriction régionale.

5. Autres causes rares — corticothérapie prolongée, lymphome gastrique primitif, tuberculose.

Défenses muqueuses et rupture d'équilibre : la muqueuse gastrique résiste à l'acidité via trois mécanismes : barrière muqueuse (mucus et bicarbonates), circulation sanguine régionale, et régénération cellulaire. L'UGD naît d'un déséquilibre entre facteurs agressifs (acide chlorhydrique, pepsine) et facteurs protecteurs (prostaglandines, facteur de croissance épidermique, bicarbonates).

Présentation clinique : la douleur épigastrique est le maître symptôme, souvent décrite comme une sensation de brûlure ou de crampe. Classiquement, elle survient 2 à 3 heures après un repas pour l'ulcère duodénal (soulagée temporairement par l'alimentation), ou immédiatement après pour l'ulcère gastrique (aggravée par les repas). Les vomissements, les selles noires (méléna) ou l'hémorragie digestive haute (HDA) marquent l'entrée en complications.

Symptomatologie d'alerte : douleur nocturne réveillant le patient, perte de poids, vomissements répétés (signe d'une possible sténose du pylore ou d'une gastrite érosive associée), méléna ou hemochezia, signes de choc hypovolémique (tachycardie, hypotension, sueurs).

Endoscopie haute (gastroscopie) — gold standard diagnostique. Elle permet :

• Visualiser directement l'ulcère (localisation, taille, aspect des berges)
• Prélever des biopsies pour rechercher *Helicobacter pylori* (histologie, culture, PCR) et exclure une malignité (tout ulcère gastrique doit être biopsié, car un cancer gastrique peut se présenter comme un ulcère)
• Identifier les stigmates d'hémorragie (vaisseau visible, caillot) en cas de saignement
• Traiter endoscopiquement les complications (injection d'adrénaline, clip, thermocoagulation)

Recherche de *Helicobacter pylori* — effectuée systématiquement :

• Test respiratoire (urée marquée au C-13) — sensibilité et spécificité >95 %, recommandé avant traitement (évite les faux négatifs si IPP déjà pris)
• Sérologie (IgG anti-*H. pylori*) — utile pour screening épidémiologique, mais moins fiable en post-traitement (Ac persistants)
• Test stool antigen — alternatif fiable, non invasif

Imagerie : radiographies de l'abdomen ou scanner peu utiles au diagnostic initial, sauf si suspicion de perforation (pneumopéritoine) ou sténose compliquée.

Hémorragie digestive haute — complication majeure chez 15 à 20 % des patients. Le saignement peut être lent (anémie progressive) ou catastrophal (état de choc). À l'endoscopie, on évalue le risque de saignement selon la classification Forrest (caillot, vaisseau visible, hémorragie active). Les patients âgés ou sous anticoagulants/antiplaquettaires présentent un risque accru.

Perforation — environ 5 % des UGD. L'ulcère perfore dans la cavité péritonéale, provoquant une péritonite aiguë avec pneumopéritoine (visible au scanner ou à la radio de l'abdomen sans préparation, en décubitus dorsal). Urgence chirurgicale : suture simple de l'ulcère ou gastrectomie selon le contexte.

Sténose du pylore — rare avec la thérapie moderne, mais peut survenir après cicatrisation répétée d'un ulcère duodénal distal. Se manifeste par des vomissements « en jet » et une perte de poids progressive. Diagnostic endoscopique (impossibilité de franchir le pylore).

Pénétration — l'ulcère ronge en profondeur sans perforer, érodant des structures adjacentes (pancréas, foie). Peut se traduire par une douleur dorsale intense et mal soulagée par les IPPP.

Diagnostic différentiel à évoquer :

• Gastrite érosive — lésions multiples, superficielles, ne franchissant pas la musculaire muqueuse
• Reflux gastro-œsophagien (RGO) — symptômes similaires, mais endoscopie normale ou visualisant une œsophagite (pas d'ulcère anté-pylore)
• Gastrite infectieuse (*Helicobacter pylori* ou autre pathogène) — inflammée mais sans ulcération franche
• Carcinome gastrique — crucial chez le patient >50 ans ou avec signes d'alarme (méléna, perte de poids, antécédent familial) ; biopsies systématiques
• Syndrome de Zollinger-Ellison — ulcères multiples ou dans des sites inhabituels, niveau de gastrine fasting >10 fois la normale

Traitement antisécré­toire — la pierre angulaire :

Inhibiteurs de la pompe à protons (IPPP) — traitement de première ligne depuis les années 1990. L'oméprazole, pantoprazole ou lansoprazole bloquent la sécrétion acide en inhibant la H+/K+ ATPase. Posologie usuelle : 20 à 40 mg/jour selon la cause. Durée : 4 à 8 semaines pour un UGD simple (6 à 12 semaines si ulcère gastrique).

Antagonistes H2 (famotidine, nizatidine) — moins puissants, rarement utilisés en monothérapie mais utiles en cas de contre-indication aux IPPP.

Éradication de *Helicobacter pylori* — obligatoire en cas de sérologie positive ou biopsies positives. Schéma classique (selon la HAS et les recommandations 2022) :

• Triple thérapie 1ère ligne : IPPP + amoxicilline 1 g × 2/j + clarithromycine 500 mg × 2/j pendant 7 jours
• Quadri-thérapie alternative : IPPP + bismuth + tétracycline + métronidazole (utile en cas d'allergie à la pénicilline ou résistance présumée)
• Taux d'éradication attendu : >90 % avec la triple thérapie en contexte de résistance faible

Test de contrôle 4 semaines après fin du traitement (test respiratoire, sérologie antigen ou culture) pour vérifier l'éradication.

Arrêt des facteurs de risque :

• Cesser les AINS dès que possible, ou ajouter un IPPP de protection en cas d'indication continue (cardiopathie, risque thromboembolique)
• Réduire l'alcool et le tabac
• Éviter les épices et aliments irritants (conseil moindre importance qu'autrefois, mais recommandé)

Traitement endoscopique des complications : en cas de saignement actif à l'endoscopie, injection sous-muqueuse d'adrénaline, clip hémodynamique ou thermocoagulation arrêtent l'hémorragie dans 80-90 % des cas.

Chirurgie : réservée aux perforations (suture simple vs. gastrectomie), sténoses infranchissables ou ulcères géants dégénérant. Rare depuis l'ère des IPPP.

Suivi post-traitement :

• Vérifier l'éradication de *Helicobacter pylori* 4 semaines après le traitement de première ligne
• Endoscopie de contrôle 4 à 6 semaines après la cicatrisation clinique (surtout si ulcère gastrique initial, pour exclure une dégénérescence maligne)
• Patient asymptomatique après éradication ? Généralement pas de traitement d'entretien requis (IPPP au long cours réservé à indications spécifiques : RGO compliqué, dyspepsie fonctionnelle résiduelle)

Prévention chez les patients à risque :

• Prophylaxie par IPPP : indiquée chez les patients qui doivent continuer les AINS (arthrose sévère, cardiopathie thromboembolique) → IPPP dose standard
• Préférer les inhibiteurs COX-2 sélectifs (célécoxib) : moins d'effet sur la muqueuse gastrique, mais risk cardiovasculaire à évaluer
• Dépistage et traitement d'*H. pylori* : améliore sensiblement le pronostic à long terme

Points clés pour l'ECN/R2C :

1. Étiologie dominante : *H. pylori* (60 %) > AINS (25 %) > Zollinger-Ellison rare

2. Diagnostic : endoscopie haute (gold standard) + biopsies pour histologie et *H. pylori*

3. Complications : HDA (la plus fréquente), perforation (urgence chirurgicale), sténose, pénétration

4. Traitement initial : IPPP + éradication triple/quadri en cas de *H. pylori* positif

5. Récidive : suspecter une mauvaise observance ou une éradication échouée (test de contrôle)

6. Syndrome de Zollinger-Ellison : évoquer si ulcères multiples, récidivantes après traitement correct ou localisées en dehors du triangle de Rembrandt (antrum, transition gastro-duodénale)

7. Perforations : signe radiologique = pneumopéritoine, urgence chirurgicale

Les étudiants en DFASM3 préparant les ECN/EDN doivent maîtriser l'approche diagnostique (endoscopie, biopsies), les schémas éradicateurs et l'identifi­cation des situations critiques. Ask Amélie ECN propose des annales corrigées et des dossiers progressifs couvrant cet item en détail, facilitant votre mémorisation des arbres décisionnels et des pièges fréquents.

Cas 1 — Homme 45 ans, douleur épigastrique 2 mois, méléna depuis 3 jours : endoscopie = ulcère duodénal saignant (vaisseau visible, Forrest IIa). Test *H. pylori* positif. Prise en charge : injection adrénaline endoscopique + IPPP 40 mg/j + triple thérapie. Piège : prescrire l'IPPP sans éradication → récidive.

Cas 2 — Femme 68 ans, arthrose sévère, AINS réguliers, brûlures épigastriques : aucune prise d'IPPP. Test *H. pylori* négatif. À faire : ajouter IPPP prophylactique (dépistage *H. pylori* positif ?) ou considérer un inhibiteur COX-2. Piège : prescrire AINS seuls sans protection gastrique chez une patiente âgée.

Cas 3 — Homme 55 ans, ulcère gastrique antérum 10 mm, biopsies histologie normal : suivi endoscopique 6 semaines après IPPP → ulcère cicatrisé. Piège : ne pas biopsier un ulcère gastrique initial → risque de rater un carcinome gastrectomy.

Cas 4 — Homme 40 ans, ulcères gastrique et duodénal multiples, gastrine fasting 250 pg/mL : penser Zollinger-Ellison, chercher gastrinome (imagerie du pancréas, endosonographie), pas juste IPPP de base. Piège : confusion avec ulcère simple si on omet le dosage de gastrine en face d'une présentation atypique.