ECN Item 275 Ictère : guide complet R2C 2026 pour réussir vos EDN
L'ictère — ce jaunissement cutanéomuqueux visible dès que la bilirubinémie franchit 35 à 40 µmol/L — figure parmi les signes dont la maîtrise diagnostique est non négociable au DFASM3. L'item 275 du référentiel R2C 2022 en fait une compétence transversale qui croise hépato-gastroentérologie, hématologie et chirurgie digestive. Rater la distinction entre une cholestase extra-hépatique urgente et une maladie de Gilbert bénigne, c'est rater à la fois le diagnostic et les points aux ECN/EDN. Ce guide pose la méthode attendue par les jurys. Voir aussi : tous les items EDN par spécialité.
Item 275 R2C : ce que les jurys attendent de vous (rang A et rang B)
Le référentiel R2C 2022, tel que publié sur SIDES/UNESS, structure l'item 275 en deux niveaux d'exigence. Le rang A est exigible de tout étudiant se présentant aux EDN. Le rang B distingue les copies d'excellence.
Rang A — non négociable :
- Reconnaître un ictère cliniquement (teinte cutanéomuqueuse, subictère conjonctival)
- Identifier une urgence sans délai : angiocholite (triade de Charcot), hépatite aiguë grave (TP effondré)
- Prescrire et interpréter le bilan biologique de première intention
- Connaître les principales étiologies et les orienter selon le type (bilirubine libre vs conjuguée)
- Savoir que l'échographie abdominale est l'imagerie de référence en première intention
Rang B — pour viser le haut du classement :
- Maîtriser la physiopathologie détaillée du métabolisme de la bilirubine
- Interpréter un bilan hépatique complet incluant le TP et l'albuminémie
- Connaître les examens de deuxième ligne (bili-IRM, CPRE, écho-endoscopie, PBH)
- Connaître les formes pédiatriques (ictère néonatal — qui relève toutefois d'un item distinct)
En dossier progressif, les items transversaux autour de l'ictère (lithiase biliaire, hépatites virales, pancréas) sont quasi-systématiquement croisés. Travailler l'item 275 en silo est une erreur de stratégie.
Physiopathologie de l'ictère : trois mécanismes, trois tableaux
Avant de mémoriser les étiologies, comprendre le métabolisme de la bilirubine permet de raisonner au lieu de réciter.
Le circuit normal de la bilirubine
L'hémoglobine libérée lors de la destruction des globules rouges est dégradée en hème, puis en biliverdine, puis en bilirubine libre (non conjuguée). Cette molécule est liposoluble, liée à l'albumine plasmatique, et ne passe pas dans les urines. Dans les hépatocytes, elle est conjuguée avec l'acide glucuronique grâce à l'enzyme UGT1A1 pour devenir bilirubine conjuguée (hydrosoluble). Celle-ci est excrétée dans la bile, passe dans l'intestin où elle est transformée en stercobiline (pigment des selles) et en urobilinogène (réabsorbé partiellement, éliminé dans les urines sous forme d'urobiline).
Mécanisme 1 — Ictère pré-hépatique (bilirubine libre ↑)
La production de bilirubine dépasse les capacités de conjugaison hépatique. Cause principale : hémolyse. Les selles restent colorées (la bile est sécrétée normalement), les urines sont claires (la bilirubine libre ne filtre pas), il n'y a pas de prurit. Le foie lui-même est intact.
Mécanisme 2 — Ictère hépatocellulaire (bilirubines mixtes)
Les hépatocytes lésés ne conjuguent plus correctement et n'excrètent plus la bilirubine conjuguée. Les deux fractions augmentent. Les transaminases (ALAT, ASAT) sont très élevées, le TP chute si l'atteinte est sévère. Étiologies : hépatites virales, toxiques, alcooliques, auto-immunes.
Mécanisme 3 — Ictère cholestatique (bilirubine conjuguée ↑)
La bile ne peut plus s'écouler vers l'intestin. La bilirubine conjuguée reflue dans le sang. Tableau clinique caractéristique : urines foncées (bilirubinurie), selles décolorées (acholie), prurit (acides biliaires retenus). L'obstacle peut être intra-hépatique (hépatite cholestatique médicamenteuse, cholangite biliaire primitive) ou extra-hépatique (lithiase cholédoque, cancer de la tête du pancréas, cholangiocarcinome).
Démarche diagnostique devant un ictère : méthode pas à pas
Étape 1 — Reconnaître l'urgence avant tout
Dès l'entrée du patient, deux tableaux imposent une réponse immédiate :
- Triade de Charcot (douleur biliaire + fièvre avec frissons + ictère) → angiocholite aiguë. Si elle évolue vers la pentade de Reynolds (+ hypotension + confusion), c'est le choc septique biliaire. Urgence absolue.
- Hépatite aiguë grave : ictère avec TP < 50 % → risque d'insuffisance hépatique fulminante. Orientation en réanimation sans délai.
Étape 2 — Anamnèse structurée
L'interrogatoire oriente dans la majorité des cas avant même les résultats biologiques :
- Terrain : antécédents de lithiase biliaire, consommation d'alcool chronique, facteurs de risque viraux (transfusion, voyage, contage), ATCD familiaux (hémolyse constitutionnelle, maladie de Gilbert)
- Médicaments : liste exhaustive incluant automédication et compléments alimentaires (l'amoxicilline-acide clavulanique est la première cause d'ictère médicamenteux en France selon les données de pharmacovigilance)
- Mode d'installation : brutal (lithiase, hépatite aiguë) vs progressif et indolore (cancer)
- Signes fonctionnels associés : prurit, douleur, amaigrissement, AEG
Étape 3 — Bilan biologique de première intention (rang A)
| Examen | Ce qu'on cherche | |---|---| | NFS, réticulocytes, haptoglobine | Hémolyse | | ALAT, ASAT | Cytolyse (hépatocellulaire) | | GGT, PAL | Cholestase | | Bilirubine totale et conjuguée | Type d'ictère | | TP, albuminémie | Fonction de synthèse hépatique |
Étape 4 — Imagerie : l'échographie abdominale en urgence
L'échographie est l'examen clé en première intention (recommandation des collèges officiels et de la HAS). Elle répond à la question centrale : les voies biliaires sont-elles dilatées ?
- Dilatation des voies biliaires → obstacle en aval → cholestase extra-hépatique jusqu'à preuve du contraire → compléter par bili-IRM ou CPRE
- Voies biliaires non dilatées → cholestase intra-hépatique ou ictère hépatocellulaire → bilan étiologique orienté (sérologies virales, bilan immuno, enquête médicamenteuse)
Étape 5 — Examens de deuxième ligne (rang B)
- Bili-IRM (cholangio-IRM) : visualise l'obstacle et son niveau sans injection ni geste invasif — référence pour le diagnostic d'obstacle biliaire
- CPRE : diagnostic ET thérapeutique (extraction d'un calcul cholédoque, biopsie d'ampullome)
- Écho-endoscopie : meilleure sensibilité pour les petits calculs du cholédoque et les tumeurs péri-ampullaires
- PBH (ponction-biopsie hépatique) : si hépatopathie chronique ou cholestase intra-hépatique inexpliquée
- Bilan immunologique : anti-mitochondries AMA-M2 (cholangite biliaire primitive), ACAN, anti-LKM1 (hépatite auto-immune)
Les étiologies incontournables pour les ECN/EDN
Ictère pré-hépatique — bilirubine libre ↑
- Hémolyse : drépanocytose, sphérocytose héréditaire, anémie hémolytique auto-immune (AHAI), paludisme (à évoquer systématiquement si retour de zone endémique). Bilan : réticulocytes ↑, haptoglobine effondrée, LDH ↑, Coombs direct.
- Maladie de Gilbert : déficit partiel en UGT1A1, bénin, très fréquent (5 à 8 % de la population générale selon les estimations). Hyperbilirubinémie libre fluctuante ≤ 70 µmol/L, déclenchée par le jeûne, le stress ou une infection. Aucune cytolyse, aucun signe de cholestase. Clé ECN : ne pas confondre avec une hépatopathie, rassurer le patient, pas de traitement.
Ictère hépatocellulaire — cytolyse au premier plan
- Hépatites virales aiguës : VHA (contamination oro-fécale, voyage), VHB (sang, sexuel), VHE (zoonose, voyage, porc). Sérologies systématiques.
- Hépatite médicamenteuse : paracétamol en surdosage ou potentialisé par l'alcool, isoniazide, rifampicine, statines. Rapport ASAT/ALAT > 2 → évoquer l'alcool.
- Hépatite alcoolique aiguë : contexte, polynucléose neutrophile, GGT très élevée, rapport ASAT/ALAT > 2, TP abaissé → pronostic lié au score de Maddrey.
- Hépatite auto-immune : femme jeune, hypergammaglobulinémie, ACAN positifs ou anti-LKM1. Réponse aux corticoïdes.
Cholestase extra-hépatique — voies biliaires dilatées à l'écho
- Lithiase cholédoque : ictère fluctuant, douloureux (coliques hépatiques), terrain lithiasique. CPRE = diagnostic et traitement (sphinctérotomie + extraction).
- Cancer de la tête du pancréas : ictère progressif, indolore, AEG, amaigrissement, signe de Courvoisier-Terrier (vésicule biliaire palpable et non douloureuse). Patient souvent > 60 ans. TDM thoraco-abdomino-pelvien avec injection + bili-IRM.
- Cholangiocarcinome : tumeur des voies biliaires intra ou extra-hépatiques. Bili-IRM + biopsie.
- Ampullome vatérien : tumeur de l'ampoule de Vater, souvent révélée par ictère fluctuant (la tumeur ulcère et saigne). CPRE + biopsie systématique.
Cholestase intra-hépatique — voies biliaires non dilatées
- Cholangite biliaire primitive (CBP) : femme ménopausée, prurit précédant souvent l'ictère, anti-mitochondries de type M2 (AMA-M2) quasi-pathognomoniques. Traitement : acide ursodésoxycholique.
- Cholangite sclérosante primitive (CSP) : homme jeune, souvent associée à une rectocolite hémorragique (RCH). Image en "chapelet" ou "perles" à la bili-IRM. Risque de cholangiocarcinome.
- Hépatite cholestatique médicamenteuse : amoxicilline-acide clavulanique en tête de liste, macrolides, phénothiazines. Délai d'apparition pouvant aller jusqu'à 6 semaines après arrêt du médicament.
Pièges classiques et points chauds qui font la différence aux ECN
Les jurys des ECN/EDN testent régulièrement les mêmes angles morts. Les voici avec la correction attendue.
Piège n°1 — Oublier le bilan d'hémolyse devant un ictère à bilirubine libre
La maladie de Gilbert est un diagnostic d'élimination. Avant de la retenir, il faut toujours éliminer une hémolyse : réticulocytes, haptoglobine, LDH, frottis sanguin, test de Coombs direct.
Piège n°2 — L'amoxicilline-acide clavulanique oublié dans l'interrogatoire
C'est la cause d'ictère médicamenteux la plus fréquente en France. L'ictère peut survenir plusieurs semaines après l'arrêt du traitement. Si le patient n'est plus sous antibiotique, il peut ne pas y penser spontanément. Interroger systématiquement sur les 3 derniers mois.
Piège n°3 — L'échographie initiale normale ne suffit pas
En début d'obstruction biliaire, les voies biliaires ne sont pas encore dilatées. Si la clinique est évocatrice d'obstacle (ictère conjugué progressif, AEG), une bili-IRM est indiquée même en l'absence de dilatation initiale à l'écho.
Piège n°4 — Sous-estimer la gravité d'une hépatite aiguë
Le TP est le marqueur pronostique clé. Un TP < 50 % dans le contexte d'une hépatite aiguë signe une insuffisance hépatosynth étique sévère. Ne pas attendre l'aggravation pour orienter vers un centre spécialisé.
Piège n°5 — Ictère indolore chez un patient "pas si vieux"
Un cancer du pancréas ou un cholangiocarcinome peut toucher des patients de 45-50 ans. L'absence de douleur dans un ictère conjugué progressif avec AEG doit imposer l'imagerie en urgence, quel que soit l'âge.
Piège n°6 — Confondre cholestase intra et extra-hépatique sur la biologie seule
GGT et PAL élevées signent une cholestase mais ne permettent pas à elles seules de différencier intra et extra-hépatique. Seule l'imagerie (écho en premier, puis bili-IRM) tranche sur la dilatation des voies biliaires.
Le point que les meilleurs ne ratent pas
Devant tout ictère cholestatique avec fièvre, poser la question : angiocholite ? La triade de Charcot est une urgence médico-chirurgicale. L'antibiothérapie IV à large spectre (couvrant les entérobactéries et les anaérobies) et le drainage endoscopique par CPRE ne souffrent aucun délai. Les équipes d'Ask Amélie ECN ont compilé dans leurs dossiers progressifs plusieurs cas cliniques basés sur ce tableau pour vous entraîner à la reconnaître sous toutes ses formes.
Méthode de révision efficace pour l'item 275 aux ECN
Structurer sa révision autour des trois mécanismes
Plutôt que de mémoriser une liste d'étiologies, ancrez chaque cause dans l'un des trois mécanismes (pré-hépatique / hépatocellulaire / cholestatique). Cela vous permet de retrouver le tableau clinique et biologique attendu par déduction logique, même face à une étiologie rare en dossier.
Travailler les cas transversaux
L'item 275 ne tombe presque jamais seul. Les dossiers progressifs des ECN/EDN croisent systématiquement :
- Ictère + lithiase → item 276
- Ictère + hépatite virale → items 163-167
- Ictère + cancer du pancréas → items 300-302
- Ictère + hémolyse → hématologie
L'entraînement sur des dossiers transversaux est indispensable. Les annales corrigées 2016-2024 disponibles sur Ask Amélie ECN permettent de repérer les patterns récurrents et les formulations préférées des jurys.
Les réflexes à automatiser
1. Ictère = bilan hépatique complet + bilirubine totale et conjuguée + NFS + TP systématique 2. Cholestase = échographie abdominale en urgence (dilatation des voies biliaires ?) 3. Voies biliaires dilatées = bili-IRM ou CPRE selon contexte 4. Fièvre + ictère = angiocholite jusqu'à preuve du contraire 5. Ictère indolore + AEG = cancer jusqu'à preuve du contraire
Utiliser la question comme moteur de mémorisation
Plutôt que de relire des fiches passives, interrogez-vous activement : « Quel tableau biologique pour une hémolyse ? Pour une CBP ? Pour une lithiase cholédoque ? » Le format QCM de l'EDN récompense la précision factuelle. Les QCM thématiques et la correction détaillée proposés par Ask Amélie ECN reproduisent exactement ce format pour chaque sous-thème de l'item 275, avec l'explication du raisonnement attendu par le référentiel SIDES.
Questions fréquentes
Comment différencier un ictère à bilirubine libre d'un ictère à bilirubine conjuguée ?
Qu'est-ce que la triade de Charcot et pourquoi est-elle une urgence aux ECN ?
Qu'est-ce que la maladie de Gilbert et pourquoi est-elle importante à l'item 275 ECN ?
Quels médicaments sont les plus fréquemment responsables d'ictère médicamenteux en France ?
Comment distinguer cliniquement un cancer de la tête du pancréas d'une lithiase cholédoque devant un ictère ?
L'item 275 ECN sur l'ictère est-il souvent croisé avec d'autres items en dossier progressif ?
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