ECN Item 335 : tout ce qu'il faut savoir sur les AVC pour réussir l'EDN

Un accident vasculaire cérébral (AVC) est défini par l'apparition soudaine de symptômes neurologiques focaux dus à un trouble de la circulation cérébrale. Contrairement aux crises convulsives ou aux syncopes, l'AVC entraîne une lésion cérébrale persistante.

La classification fondamentale distingue deux catégories : les AVC ischémiques (85 % des cas) et les AVC hémorragiques (15 %). Cette distinction est cardinale car elle détermine entièrement la stratégie thérapeutique. Vous le savez : thrombolyse et thrombectomie sont formellement contre-indiquées en cas d'hémorragie. L'imagerie précoce (TDM ou IRM) est donc impérative dans la première heure pour éviter une catastrophe thérapeutique.

Dans les AVC ischémiques, le mécanisme peut être thrombotique, embolique ou lacunaire selon le calibre vasculaire et la localisation. Les AVC hémorragiques se subdivisent en hémorragies intra-parenchymateuses (hypertension chronique surtout) et hémorragies sous-arachnoïdiennes (anévrisme rupturé, malformations). Ce dernier type relève d'une prise en charge neurochirurgicale spécifique et ne vous sera pas demandé au même niveau de détail à l'EDN.

L'AVC reste la troisième cause de mortalité en France et la première cause d'handicap acquis chez l'adulte (données HAS/UNESS). L'incidence augmente exponentiellement après 65 ans, mais environ 15 % des AVC surviennent avant 50 ans : atrial fibrillation, anomalies valvulaires, thrombophilies, dissection artérielle.

Les facteurs de risque majeurs que tout candidat ECN doit connaître sont : l'âge, l'hypertension artérielle (premier FR), le diabète, l'hyperlipidémie, le tabagisme, l'obésité, l'inactivité physique et surtout la fibrillation auriculaire non anticoagulée. La fibrillation auriculaire multiplie le risque d'AVC par 5.

Devant une suspicion clinique d'AVC, la stratégie diagnostic repose sur trois piliers : (1) déterminer le délai exact d'installation des symptômes, (2) réaliser une imagerie cérébrale d'urgence (TDM ou IRM) pour exclure l'hémorragie, (3) évaluer le score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) pour quantifier le déficit neurologique. Selon les retours étudiants, les dossiers ECN testent souvent votre capacité à isoler le symptôme de début réel versus la constatation du diagnostic — ce point est critique pour la thrombolyse.

La présentation clinique dépend du territoire vasculaire atteint. Un déficit du territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM) provoque une hémiplégie proportionnelle, une hémiparesthésie et souvent une aphasie (si hémisphère dominant) ou une négligence spatiale (si hémisphère non-dominant). Un AVC du territoire vertébrobasilaire peut entraîner une ophthalmoplégie, des troubles de l'équilibre, une diplopie.

Le diagnostic différentiel critique inclut : les crises convulsives post-AVC (attention au diagnostic rétrospectif), les déficits transitoires (attention à ne pas étiqueter « AVC transitoire » — le terme est obsolète), les hémorragies sous-durale ou épidurales, les encéphalites, les migraines compliquées, l'hypoglycémie sévère. Selon le référentiel ECNi-Pilly, une hémiparésie qui régresse en 30 minutes doit faire évoquer une migraine hémiplégique plutôt qu'un AVC.

L'échelle NIHSS permet de stratifier la sévérité. Un score < 4 correspond généralement à un AVC mineur, 4-15 à un AVC modéré, > 15 à un AVC sévère — cette stratification influence les décisions thérapeutiques (indication de thrombectomie notamment).

Le traitement de l'AVC ischémique repose sur deux piliers : la thrombolyse intraveineuse (altéplase, tenectéplase) et la thrombectomie mécanique (endovasculaire).

Thrombolyse intraveineuse (IV) : elle doit être administrée dans les 4h30 suivant le début des symptômes (ou jusqu'à 9h si imagerie de perfusion compatible). La dose classique d'altéplase est 0,9 mg/kg IV en bolus suivi d'une perfusion sur 1h. Attention : tenectéplase (0,25 mg/kg) est également recommandée (efficacité similaire, plus maniable). Les contre-indications incluent l'hémorragie active, la chirurgie ou traumatisme récent, l'anticoagulation efficace (débat actuel selon les études), l'hypertension mal contrôlée (> 185/110 mmHg), la glycémie < 2,7 ou > 22 mmol/L.

Thrombectomie mécanique : indiquée chez les patients avec occlusion artérielle proximale (ACM, basilaire, carotide) dans les 24h si critères de viabilité cérébrale (penombre visible en imagerie). Les études DAWN et DEFUSE-3 ont étendu la fenêtre jusqu'à 24h pour les patients sélectionnés par imagerie. C'est un domaine en évolution constante — Ask Amélie ECN met à jour régulièrement ces données selon les recommandations HAS.

Anticoagulation en phase aiguë : l'héparine intraveineuse n'est plus recommandée systématiquement. Les anticoagulants directs (DOAC) ne sont utilisés qu'en prévention secondaire après la phase aiguë (généralement > 24h post-symptôme).

Prévention des hémorragies transformationnelles : hypertension artérielle à contrôler agressivement (cible : PAS < 140-150 mmHg), surveillance rapprochée des paramètres de coagulation si anticoagulation antérieure.

Une fois la phase aiguë stabilisée, la prévention secondaire devient cardinale. Elle repose sur :

• Antiplatéagréation : aspirine 75-160 mg/j en première intention (durée indéfinie sauf si contre-indication). En cas de second AVC sous aspirine seule, passer à clopidogrel 75 mg/j ou association aspirine + dipyridamole LP.

• Anticoagulation : obligatoire si fibrillation auriculaire, thrombose veineuse cérébrale, cardiopathie emboligène. DOAC en première ligne (apixaban, edoxaban, dabigatran selon EI) sauf valves mécaniques ou sténose mitrale importante.

• Contrôle des facteurs de risque : tension < 130/80 mmHg (HAS 2017), LDL < 1,4 mmol/L (statine haute dose recommandée), glycémie HbA1c < 7 %, sevrage tabagique.

• Réadaptation neurologique : débuter dès les premières 24-48h si stabilité neurologique.

Les complications redoutées incluent l'hémorragie transformationnelle, l'œdème cérébral avec effet de masse, les crises convulsives (5-15 % des AVC), la dépression post-AVC (30-40 % des patients), les troubles de la déglutition, les thromboses veineuses profonde/pulmonaire (risque majoré durant hospitalisation).

Les dossiers ECN adorent tester votre discernement clinique sur des cas limites. Voici les pièges majeurs :

Dissection carotidienne : AVC ischémique par thromboembolie sur plaie intimale, souvent précédé d'un traumatisme cervical mineur ou banal. Douleur cervicale unilatérale + syndrome de Horner incomplet (ptosis + myosis, sans anhidrose) = dissection carotidienne jusqu'à preuve du contraire. IRM angiographie en urgence. Anticoagulation et non thrombolyse d'emblée.

Fibrillation auriculaire paroxystique non diagnostiquée : elle peut être révélée par l'AVC lui-même. Holter 24-48h ou télémétrie continue obligatoire.

AVC en patient jeune anticoagulé : risque de hémorragie transformationnelle majoré. Bilan thrombophilie, drépanocytose, antiphospholipides.

Hémorragie intracérébrale hypertensive : pas de thrombolyse, tension cible PAS 140 mmHg (débat HAS récent), neurochirurgie d'urgence si dilatation ventriculaire ou effet de masse sévère.

AVC du tronc cérébral (syndromes alternés) : reconnaissance difficile, mimickers nombreux. Weber, Foville, Wallenberg sont à connaître.

Selonles retours étudiants, les dossiers ECN testent aussi votre connaissance des délais de prise en charge (golden hour), de la documentation précise du délai de début, et de la communication rapide avec la neurologie/neuroradiologie pour décision thérapeutique.