ECN Item 350 — Hémorragie digestive : guide complet R2C pour les EDN

L'hémorragie digestive est tout saignement d'origine du tractus gastro-intestinal. On la classifie anatomiquement en hémorragie amont (sus-mésocolique, dite « haute ») ou aval (sous-mésocolique, dite « basse »).

Épidémiologie clé : Les hémorragies hautes représentent environ 80 % des cas, tandis que les hémorragies basses en comptent pour 20 %. L'incidence globale varie de 50 à 100 cas par 100 000 habitants selon les registres français. La mortalité brute reste de 5 à 10 % en France métropolitaine, mais monte à 30-40 % chez les patients âgés polypathologiques ou en choc hémorragique non corrigé. Ces chiffres sont importants : une question EDN peut vous demander le pronostic selon l'âge et les comorbidités.

Facteurs de risque majeurs : Cirrhose hépatique ou antécédent de varices, traitement anticoagulant ou antiagrégeant chronique, âge > 60 ans, ulcère gastroduodénal ou antécédent de gastrite, antécédents de cancer digestif, consommation excessive d'alcool ou d'AINS, insuffisance rénale chronique. La recherche systématique de ces éléments lors de l'interrogatoire oriente votre diagnostic différentiel et détermine l'urgence de l'exploration.

La distinction anatomique entre hémorragie haute et basse est le cœur pédagogique de cet item. Elle détermine l'exploration prioritaire, l'urgence et la prise en charge thérapeutique.

Hémorragie digestive haute (amont du ligament de Treitz)

Causes par ordre d'imputabilité (ordre de fréquence) :

• Ulcère gastroduodénal : 30-50 % des cas (souvent lié à H. pylori ou AINS)
• Varices œsophagiennes ou gastriques : 10-20 % en population générale, 50-80 % si cirrhose connue
• Gastrite ou duodénite hémorragique : 5-10 %
• Déchirure de Mallory-Weiss : 5 % (typiquement après vomissements répétés, alcoolisme aigu)
• Syndrome de Boerhaave (rupture œsophagienne) : rareté absolue (< 1 %), mais gravité extrême
• Lésion de Dieulafoy, angiodysplasie, tumeur : cas rares (< 5 %)

Hémorragie digestive basse (aval du ligament de Treitz)

Causes par fréquence :

• Hémorroïdes : 40-50 % des cas (mais presque toujours bénin)
• Fissure anale : saignement minime et douloureux
• Diverticulose colique : 20-30 % (patient > 50 ans, antécédent de diverticulose)
• Angiodysplasie ou malformation vasculaire : 10-15 %
• Cancer colorectal : risque augmenté chez patient > 60 ans ou antécédent familial
• Colite (infectieuse, inflammatoire, radique) : contexte clinique différent
• Polypes du côlon

Signes cliniques d'orientation :

• Hématémèse (vomissements de sang) = quasi-certitude de saignement amont
• Méléna (selles noires, goudronneuses) = généralement hémorragie haute, mais pas absolument (hémorragie très abondante haute peut donner hématorchézie)
• Hématorchézie (selles liquides ou molles rouges) = suggère hémorragie basse OU hémorragie haute MASSIVE avec transit accéléré
• Rectorrhagie mineure isolée avec antécédent d'hémorroïdes = hémorroïdes jusqu'à preuve du contraire

Ask Amélie ECN fournit des flashcards vidéo (< 2 min chacune) pour cristalliser ces distinctions essentielles — des détails qui font souvent la différence le jour de l'EDN.

L'anamnèse et l'examen physique fournissent parfois 80 % du diagnostic. Les bâcler est une erreur majeure.

Points obligatoires de l'interrogatoire :

• Circonstances d'apparition : brutal vs. progressif, présence ou absence de vomissements antérieurs
• Caractère précis des selles ou vomissements : hématémèse franche? méléna? hématorchézie?
• Quantité estimée par le patient (attention : perception très mauvaise en général)
• Symptômes associés : douleur épigastrique (oriente vers ulcère), douleur diffuse (péritonite?), anorexie chronique, perte de poids
• Antécédents : cirrhose hépatique, varices connues, cancer digestif, RGO, ulcère antérieur, traitement anticoagulant, antiagrégant
• Consommation d'alcool : rechercher avec bienveillance (cardinal pour la présomption de varices)
• Prise d'AINS ou d'anticoagulants : timing récent?

Signes cliniques d'alarme immédiate (choc hémorragique) :

• Tachycardie > 100-120 bpm (ou tachycardie disproportionnée par rapport à la fièvre)
• Hypotension systolique < 100 mmHg, chute TA orthostatique > 20 mmHg
• Marbrures des extrémités ou extrémités froides (vasoconstriction périphérique)
• Oligurie (< 0,5 mL/kg/h) ou anurie
• Confusion, agitation ou torpeur (hypoperfusion cérébrale)
• Dyspnée ou détresse respiratoire
• Peau pâle ou cyanose
• Pouls filant ou imperceptible

Règle pratique : si trois ou plus de ces signes sont présents → urgence vitale immédiate = appel SAMU, installation ICU sans délai, mise en place de deux voies veineuses de gros calibre, transfusion si HB < 8-9 g/dL (hémorragie haute), correction des troubles de coagulation.

Examen physique systématique :

• Signes vitaux : pouls et TA assis ET couché (réaction au changement de position?)
• Inspection buccale : rechercher télangiectasies (cirrhose), ictère
• Palpation abdominale : défense (péritonite?), hépatosplenomégalie (cirrhose?), masse palpable (cancer?)
• Toucher rectal : hémorrhoïdes visibles, matière colorée (teinte du saignement)
• Signes d'insuffisance hépatique : ascite, ictère, astérixis, érythème palmaire

Le toucher rectal est souvent omis par inexpérience — c'est une erreur. Il confirme ou infirme l'hématorchézie et peut identifier directement les hémorroïdes.

La démarche suit un ordre logique : stabilisation hémodynamique immédiate → classification anatomique (amont/aval) → identification précise de la cause → traitement étiologique.

Étape 0 : Stabilisation pré-diagnostique (AVANT toute exploration)

• Deux voies veineuses de gros calibre (14-16 G), idéalement avec débit rapide
• Remplissage initial : cristalloïdes (sérum physiologique 0,9 % ou Ringer lactate) 500 mL en 5-10 minutes, puis titration sur la TA (objectif PAM ≥ 65-70 mmHg)
• Groupage-compatibilité sanguin EN URGENCE
• Biologie : FS (Hb, Ht), plaquettes, TP, TCA, fibrinémie (dépistage coagulopathie)
• Ionogramme, créatinine, bilirubine (rechercher insuffisance hépatique)
• ECG (risque de décompensation cardiaque ou sus-décalage en cas choc)
• Oxymétrie continue, monitoring cardiaque
• Pose d'une sonde nasogastrique si hémorragie amont suspectée (contenu aspiré orientera vers diagnostic amont/aval)

Étape 1 : Localisation amont/aval

Endoscopie haute (gastrofibroscopie) — EXAMEN DE RÉFÉRENCE hémorragie haute

• Urgence relative : idéalement < 12 h, mais < 1 h si varices probables (cirrhose, ascite, splénomégalie)
• Permet diagnostic ET traitement dans le même acte (injection d'adrénaline, ligature élastique, sclérose de varices, thermocoagulation bipolaire, clip)
• Contre-indications rares : perforation suspectée (contre-indication), intolérance absolue à la sédation (rarissime)
• Sensibilité > 95 % pour identifier le site du saignement
• Succès hémostase : 80-90 % si technique appropriée

Coloscopie — EXAMEN DE RÉFÉRENCE hémorragie basse

• Urgence moins pressante (délai 24-48 h sauf hémorragie massive)
• Nécessite préparation (lavement, agents purgatifs) sauf si hémorragie très active
• Permet traitement (polypectomie, injection, argon plasma)
• Sensibilité : variable (60-90 % selon cause, 40 % si hémorragie intermittente)

Tests complémentaires selon la présentation et l'évolution :

• Scintigraphie aux hématies marquées : hémorragie basse intermittente ou très lente (saignement < 0,5 mL/min)
• Angiographie CT ou angiographie conventionnelle : hémorragie très active (> 0,5 mL/min), ou si coloscopie non réalisable ou non diagnostic
• Capsule endoscopique : cas sélectionnés d'hémorragie digestive obscure (amont et aval normales, hémorragie persiste)
• Scanner ou AngioIRM : si suspicion d'anomalies vasculaires (angiodysplasie, malformation)
• Toux de test (RDT) H. pylori : si suspicion d'ulcère et endoscopie positive

Timing logique pratique :

• Hématémèse franche + signes de choc → endoscopie haute EN URGENCE (< 1 h), appel anesthésiste immédiat
• Méléna + signes de choc → endoscopie haute rapide (< 6 h)
• Hématorchézie massive → endoscopie haute (hémorragie basse massive) vs. coloscopie selon contexte
• Hémorragie basse bénigne (rectorrhagie mineure, antécédent confirmé d'hémorroïdes) → examen rectal et suivi ambulatoire

Le traitement articule trois niveaux : stabilisation hémodynamique, traitement spécifique de la cause, prévention des complications.

Traitement médical immédiat (avant endoscopie)

Remplissage veineux cristalloïdes

• Cristalloïdes (sérum physiologique ou Ringer lactate) : 1-1,5 L en 30 minutes
• Objectif hémodynamique : PAM ≥ 65-70 mmHg, FC < 100-110 bpm au repos couché, pouls central perceptible
• ATTENTION : ne pas surcharger en cristalloïdes (risque d'ascite décompensée, d'œdème pulmonaire, de suintement digestif)

Transfusion de culots globulaires

• Seuil strict : HB < 8 g/dL chez patient jeune stable sans comorbidité cardiaque
• Seuil plus haut : HB < 9-10 g/dL si âge > 70 ans, insuffisance cardiaque, FEVG réduite, coronaropathie, antécédent d'AVC
• Varices œsophagiennes suspectées : transfuser vers HB 8-9 g/dL (diminue pression portale, réduit re-saignement)
• En hémorragie massive : protocole massive transfusion (FFP 1:1, plaquettes, fibrinogène, PCC selon situation)

Traitement spécifique des varices (si suspicion)

• Terlipressine IV : bolus 2 mg, puis 1 mg IV/IM toutes les 4 heures pendant 2-5 jours (vasoconstricteur sélectif splanchnique)
• Prophylaxie bactérienne : ceftriaxone 1 g IV/24 h (2 g/24 h si encéphalopathie) UNIQUEMENT si cirrhose confirmée ou suspectée (réduction de la mortalité prouvée)
• Propranolol ou carvedilol oral après stabilisation : réduction chronique de la pression portale

Inversion des anticoagulants/antiagrégants

• Warfarine + INR > 4 : vitamine K IV 10 mg + plasma frais congelé (FFP) 10-15 mL/kg
• Dabigatran : idarucizumab IV 80 mg (antidote spécifique, très efficace)
• Apixaban/rivaroxaban : andexanet alfa si disponible et hémorragie massive
• Héparine : arrêt immédiat, protamine 1 mg/100 unités d'héparine en dernier bolus si nécessaire
• Antiagrégeants (aspirine, clopidogrel) : généralement NON arrêtés d'emblée si cardiopathie ischémique ou stent actif (risque de thrombose) — discuter avec cardiologue

Traitement endoscopique (dès stabilisation hémodynamique)

Pour les varices œsophagiennes (sucre de cause de saignement hauts grave) :

• Ligature élastique endoscopique : première intention (mortalité réduite vs. sclérose, moins d'effets secondaires)
• Sclérose d'injection (adrénaline 1:10 000 mL + agent sclérosant polydocanol 5 mL) : deuxième intention ou alternance
• Taux d'hémostase immédiate : 85-90 %

Pour l'ulcère gastroduodénal perforant ou saignant :

• Injection d'adrénaline 1:10 000 (10 mL diluée), puis thermocoagulation bipolaire ou clip endoscopique
• Taux de succès hémostase : > 95 % si technique correcte et adéquate
• IPP : oméprazole 80 mg bolus IV, puis 40 mg IV/12 h pendant 72 heures (réduit re-saignement)

Pour hémorragie basse (diverticulose, angiodysplasie, polype) :

• Polypectomie si polype identifié
• Injection de sclérosant (adrénaline 1:10 000) ou thermocoagulation bipolaire si angiodysplasie
• Argon plasma si colite radique

Traitement de la cause sous-jacente (phase secondaire) :

• Éradication H. pylori si ulcère : triple thérapie (IPP + amoxicilline + clarithromycine) 7-10 jours
• Arrêt définitif des AINS, substitution si indiquée (acétaminophène, faibles doses IPP protecteurs)
• Reprendre anticoagulation à J+3-5 après stabilisation sauf contre-indication absolue
• Suivi sérologique H. pylori à 1 mois pour confirmer éradication

Chirurgie :

• Indications rares : hémorragie incontrôlée après 2 endoscopies (< 5 % des cas), perforation d'ulcère avérée

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) :

• Indication : varices réfractaires à ligature/sclérose → dérivation spécialiste hépatologie

Voici les erreurs diagnostiques et pédagogiques les plus fréquemment rencontrées aux EDN et lors des simulations sur dossiers.

Piège 1 : Confondre méléna et hématorchézie Le méléna (selles noires, goudronneuses) suggère un saignement amont avec transit lent, mais une hémorragie amont MASSIVE peut donner une hématorchézie. Inversement, une hémorragie basse avec transit rapide peut mimer une hémorragie amont. Seule la présence d'hématémèse affirme quasi-définitivement un saignement amont.

Piège 2 : Omettre le toucher rectal Un patient culpabilise souvent d'avoir du sang dans les selles et cache cette information. Le toucher rectal affirme ou infirme les hémorroïdes (dilatation veineuse palpable), montre la teinte des selles et peut révéler une masse cancéreuse.

Piège 3 : Endoscopie trop tardive en cas de varices Si varices œsophagiennes sont fortement suspectées (cirrhose connue, hépatomégalie, ascite, épisode antérieur), l'endoscopie doit être faite EN URGENCE (< 1 h idéalement, pas > 6 h), pas en consultation de routine. Chaque heure compte pour la mortalité (courbe exponentielle de re-saignement).

Piège 4 : Transfusion inadéquate ou excédentaire Transfuser « parce que ça saigne » sans seuil HB est dangereux (surcharge volémique, coagulopathie dilutionnelle, augmentation PVC). Inversement, NE PAS transfuser un variqueux à HB 8 par crainte de surcharge court les risques massifs de re-saignement. Le seuil est HB < 8 g/dL en général, < 9-10 g/dL si comorbidité.

Piège 5 : IPP trop faibles ou introductifs trop tardifs Oméprazole 80 mg bolus IV + 40 mg/12 h n'est pas du luxe. Un IPP oral seul ou dose insuffisante ne suffit PAS si endoscopie programmée > 12 heures. L'IPP ne remplace PAS l'endoscopie — c'est complémentaire et réduit le re-saignement.

Piège 6 : Anticoagulation continuée sans inversion Si patient sous warfarine au moment du saignement, il FAUT inverser immédiatement (vitamine K + FFP) AVANT l'endoscopie. Passer outre augmente exponentiellement le risque de re-saignement spectaculaire et de décès.

Piège 7 : Ne pas reconnaître le choc hémorragique Si TA < 90 mmHg systolique, pouls > 120 bpm, confusion, peau marbrée, oligurie → c'est une URGENCE VITALE immédiate. L'item 350 teste votre capacité à reconnaître l'urgence, pas juste le diagnostic anatomique.

Point cardinal : Classification amont/aval = clé du raisonnement L'examinateur juge si vous savez différencier ces deux syndromes cliniques et orienter vos explorations de façon cohérente. Faire une endoscopie haute pour une rectorrhagie claire d'hémorroïdes est une perte de ressources. Inversement, omettre une endoscopie haute pour un hématémèse est inacceptable.

Point cardinal : Traitement = diagnostic + hémostase + prévention Le traitement ne se limite pas à stabiliser le patient. Il faut identifier la cause, l'éliminer ou la juguler (endoscopie, transfusion), puis prévenir la rechute (IPP, antibioprophylaxie, arrêt AINS, éradication H. pylori).

Ask Amélie ECN propose des cas complets « Hémorragie digestive » (15+ dossiers) où vous devez d'abord classer le saignement, ensuite proposer l'exploration adaptée, puis le traitement — exactement ce que l'EDN attend.