ECN Item 353 — Pancréatite aiguë : guide complet R2C 2026

La pancréatite aiguë se définit par l'association d'au moins deux critères parmi trois : douleur abdominale suggestive (épigastrique, irradiant dorsalement), élévation de l'amylase ou lipase pancréatiques > 3 fois la limite supérieure de la normale (LSN), ou preuves d'imagerie spécifique (tomodensitométrie, IRM).

Attention : un seul critère ne suffit pas. Les lipases sont plus sensibles et spécifiques que l'amylase. L'élévation du taux d'amylase peut provenir d'autres organes (glandes salivaires, intestin, musculature) et ne confirme donc pas une pancréatite. C'est un piège courant aux ECN : ne pas confondre hyperamylasémie et pancréatite.

Cliniquement, le patient se présente avec une douleur épigastrique constrictive, d'intensité variable, souvent en coup de poignard, irradiant en arrière vers la région dorsale. Cette douleur n'est habituellement pas calmée par les antiacides, contrairement aux douleurs ulcéreuses. La nausée et les vomissements sont fréquents et peuvent être sévères.

L'examen trouve un abdomen sensible à l'épigastre, mais rarement un vrai défense. Un iléus peut apparaître en cas d'évolution sévère. La fièvre, l'hypotension et les signes de dysfonction d'organe orientent vers une forme grave.

Les deux causes majeures représentent 70 % des cas : la lithiase biliaire (cholédocholithiase, ~40 %) et l'alcool (~30 %). Les causes idiopathiques représentent 15 à 20 %, et les causes rares incluent l'hypertriglycéridémie, les médicaments, le post-ERCP, le traumatisme, et les maladies infectieuses.

Lithiase et alcool : le duo dominant. En France, la lithiase biliaire reste la première cause. À l'inverse, dans les pays anglo-saxons où la consommation d'alcool est plus élevée, l'alcool est premier. Le contexte clinique est clé : une femme âgée avec obésité et dyspepsie chronique oriente vers la lithiase ; un homme de 50 ans avec antécédents éthyliques chroniques, vers l'alcool.

Mécanismes d'appel. La pancréatite alcoolique ne survient généralement qu'après des années de consommation régulière (>50 g/jour) et se manifeste souvent lors d'une crise de consommation excessive. La lithiase biliaire provoque une pancréatite aiguë quand le calcul migre dans le canal pancréatique ou obture brièvement l'ampoule de Vater. L'hypertriglycéridémie (>1000-1500 mg/dL) provoque une pancréatite par microthrombi vasculaire.

Causes médicamenteuses à connaître : azathioprine, 6-mercaptopurine, diurétiques thiazidiques, furosémide, valproate, sulfamides, didanosine. Ces causes rares mais testées sont des pièges d'examen : elles expliquent les pancréatites idiopathiques par exclusion.

Imagerie d'orientation. L'échographie abdominale est le premier palier : elle détecte les calculs biliaires avec une excellente sensibilité (95 %) et confirme la dilatation des voies biliaires. La tomodensitométrie multi-barrettes (TDM) ou l'IRM-CPRE sont réservées aux cas compliqués (nécrose, diagnostic différentiel incertain).

La sévérité de la pancréatite aiguë conditionne le pronostic et l'intensité de surveillance. Plusieurs scores existent ; les principaux aux ECN sont Ranson, APACHE II, SOFA et Marshall.

Score de Ranson (8 critères à l'admission, 4 à 48h). À l'admission : âge >55 ans, glycémie >150 mg/dL, créatininémie >130 µmol/L, LDH >400 UI/L, AST >250 UI/L. À 48h : baisse hématocrite >10 %, BUN >5 mg/dL, calcémie <2 mmol/L, déficit en base >5 mEq/L, déficit en fluide estimé >4 L, PO₂ <8 kPa. Score ≥3 = sévérité. C'est un score historique, encore un classique d'examen.

APACHE II et SOFA. APACHE II est plus complexe (12 paramètres) mais très fiable. SOFA évalue la dysfonction d'organe multiviscérale et guide la réanimation. Le score SOFA ≥2 définit une pancréatite grave selon les définitions modernes (Atlantique).

Nécrose pancréatique. Elle est définie par une TDM avec une zone de parenchyme pancréatique sans rehaussement après injection de contraste. La nécrose pancréatique infectée (abcès pancréatique) est une complication grave qui nécessite souvent un drainage ou un débridement chirurgical. Le moment d'intervention en cas de nécrose infectée n'est plus urgent (délai >4 semaines est acceptable en cas de stabilité hémodynamique).

Dysfonction d'organe. L'insuffisance rénale aiguë, le choc, l'ARDS et l'encéphalopathie hépatique sont les plus graves. La défaillance rénale aiguë est la dysfonction la plus fréquente dans la pancréatite sévère et reflète une septicémie systémique ou une hypovolémie prolongée.

La prise en charge repose d'abord sur le soutien général, puis sur le traitement des complications.

Réhydratation. C'est le pilier du traitement. Les patients atteints de pancréatite aiguë perdent d'importants volumes dans le third-space (œdème pancréatique) et nécessitent une rehydratation IV agressive. Les lignes directrices recommandent un débit initial de 5-10 mL/kg/h (ex. : 500-750 mL/h) pour restaurer la diurèse. L'objectif est un débit urinaire de 0,5-1 mL/kg/h. Cela réduit la nécrose pancréatique et améliore les résultats.

Repos digestif et nutrition. Repos digestif complet si pancréatite sévère. Nutrition entérale par sonde naso-jéjunale si besoin prolongé (sinon réalimentation précoce dès tolérance). L'alimentation entérale réduit la translocation bactérienne et améliore l'évolution par rapport à l'alimentation parentérale.

Analgésie. Opioïdes IV en titration pour soulager la douleur intense. Les opioïdes n'élèvent pas la pression du sphincter d'Oddi de manière cliniquement pertinente (mythe persistant).

Antibiotiques. POINT CLÉ ACTUEL : les antibiotiques prophylactiques systématiques NE sont PAS recommandés selon les guides récents (ESGE 2018, ASGE). Ils s'utilisent uniquement en cas de nécrose pancréatique infectée confirmée ou suspectée (fièvre après jour 3-5, sepsis). L'utilisation routinière augmente les résistances sans bénéfice. C'est un changement majeur des 10 dernières années — une source fréquente d'erreur aux ECN.

ERCP et sphinctérotomie. Si pancréatite d'origine biliaire avec cholédocholithiase et obstruction biliaire, ERCP précoce (endoscopie rétrograde cholangio-pancréatographie) avec sphinctérotomie et retrait de calcul dans les 48-72h. Cette intervention réduit significativement les complications et la mortalité. Sinon, ERCP n'est pas indiquée.

Complications et surveillance. Surveiller chaque jour : glycémie, créatininémie, transaminases, amylase, lipase, hématocrite, bilan lipidique (triglycérides). Une TDM de contrôle à jour 3-5 si absence d'amélioration clinique, ou signes de nécrose. Dépistage et prise en charge des dysfonctions d'organe (insuffisance rénale, choc, ARDS).

Piège 1 : Amylase seule ≠ diagnostic de pancréatite. Une hyperamylasémie isolée peut provenir des glandes salivaires, de l'intestin grêle ou même du muscle squelettique. Toujours coupler avec lipase et imagerie. Les lipases pancréatiques sont bien plus spécifiques.

Piège 2 : Niveau d'amylase/lipase ne corrèle PAS avec la sévérité. Un patient avec lipase légèrement élevée (5x LSN) peut avoir une pancréatite fulminante ; inversement, une lipase 50x LSN peut évoluer favorablement. La sévérité se juge sur le score Ranson, APACHE, SOFA et la TDM, pas sur le chiffre de lipase.

Piège 3 : Donner des antibiotiques de routine. Les antibiotiques prophylactiques n'ont pas de place dans la pancréatite non compliquée. Ils s'utilisent UNIQUEMENT si infection confirmée (nécrose infectée, septicémie). Trop d'étudiants mettent des antibiotiques "par défaut" — c'est une erreur moderne qui entraîne une perte de points.

Piège 4 : Oublier que la lithiase peut disparaître. Après une pancréatite d'origine biliaire, le calcul a souvent migré ou est tombé dans le grêle. Une imagerie négative ultérieurement ne signifie pas qu'il n'y avait pas de lithiase. Se baser sur l'imagerie initiale et sur le contexte clinique.

Piège 5 : Chirurgie pancréatique trop précoce. En cas de nécrose pancréatique stérile, l'abstention thérapeutique est clé. La chirurgie d'urgence augmente la mortalité. Attendre 3-4 semaines permet à la nécrose de s'encapsuler et réduit les décès. Seule la nécrose infectée ou la défaillance multi-organique incontrôlée justifie une intervention précoce.

Piège 6 : Hypertriglycéridémie oubliée. Une pancréatite avec triglycérides >1000 mg/dL est très probablement causée par l'hypertriglycéridémie elle-même (pas alcool, pas lithiase). Traiter avec baisse lipidique et plasma-échange si trop grave. C'est une cause rare mais régulièrement testée aux ECN.

Piège 7 : Confondre EDN et ECN. Depuis 2024, les épreuves écrites du 2ème cycle s'appellent EDN (épreuves dématérialisées nationales), mais la marque ECN reste la plus reconnue. Les contenus et compétences évaluées sont identiques — c'est cosmétique. Ne pas panifier cette distinction.

Diagnostic rapide :

• Pancréatite = lipase/amylase >3x LSN + douleur épigastrique irradiant dorsalement + imagerie si doute. • Toujours échographie abdominale première (calculs biliaires ?) → TDM si complications suspectées.

Sévérité :

• Score Ranson, APACHE II ou SOFA pour évaluer chaque cas. • Nécrose pancréatique vue en TDM = zone sans rehaussement = pronostic grave, surveillance étroite.

Étiologies mains :

• Lithiase biliaire > alcool > idiopathique (70 % des cas). • Toujours demander contexte éthylique, antécédents biliaires, triglycérides.

Traitement :

• Rehydratation IV agressive (5-10 mL/kg/h) — c'est le traitement fondamental. • Repos digestif si pancréatite sévère, nutrition entérale sinon. • PAS d'antibiotiques systématiques. Uniquement si nécrose infectée confirmée. • ERCP précoce si lithiase biliaire avec obstruction.

Éviter :

• Antibiotiques par routine. • Chirurgie pancréatique précoce en cas de nécrose stérile. • Confusion amylase ≠ pancréatite, lipase > amylase pour la spécificité.

Suivi de sévérité :

• Surveillance quotidienne : glycémie, créat, hématocrite, amylase, lipase. • Dépister dysfonction d'organe chaque jour — c'est la cause de mortalité.

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